Savoir vivre

La carence en manganèse (moins de 2 à 3 mg/jour pour un adulte moyen), conduit - selon le modèle animal - à des troubles de la reproduction pour les deux sexes, des malformations osseuses, des dépigmentations, une ataxie et une altérations du système nerveux central.

Le manganèse est cofacteur de nombreuses enzymes (glycosyltransferase, pyruvate carboxylase, GTP oxaloacetate carboxylase, isocitrate deshydrogenase, malic deshydrogenase, arginine synthetase, glutamine synthetase) intervenant dans des processus métaboliques variés. Il est particulièrement présent dans le métabolisme des hydrates de carbone et la synthèse des mucopolysaccharides. C'est aussi un métal essentiel pour la synthèse d'enzymes (Mn-SOD) participant à la lutte contre le stress oxydant et qui préviennent des dommages causés par les radicaux libres. Il participe aussi à la synthèses de la E et à l'efficacité de la B1 (thiamine) et il joue un rôle dans le fonctionnement de métalloprotéines telles que la superoxyde dismutase.

Toxique quand il est présent en excès 

Chez l'adulte humain en bonne santé, 3 à 5% du Mn ingéré est absorbé lors du passage du bol alimentaire dans l'intestin et passe dans le sang. Ce qui n'est pas utilisé par le métabolisme normal est ensuite rapidement éliminé par le foie qui l’excrète dans la bile qui le renvoie vers l'intestin d'où il sera évacué via les excréments. Une autre partie est retrouvée dans l'urine. Cependant ingéré au delà de quelques mg/j il devient - selon le modèle animal et les données issues de la médecine du travail - neurotoxique, induisant des troubles éventuellement graves et irréversibles du système nerveux et neuromoteur. Des rapports de cas individuels ou en séries d'intoxication sont régulièrement faits depuis 1837. Une étude canadienne a conclu que dans l'eau potable, il peut nuire aux performances cognitives et au développement intellectuel de l'enfant. Les troubles neurodégénératifs qu'il induit sont irréversibles (évoquant une maladie de Parkinson idiopathique. Selon Takser & al (2003), « Bien qu'il existe un risque d'accumulation de Mn dans le fœtus lors de la grossesse, peu d'informations existent sur les effets du développement de l'exposition de bas niveau de l'environnement chez l'homme », mais les données disponibles « suggèrent que l'exposition environnementale au Mn in utero pourrait affecter le début du développement psychomoteur » chez le nouveau-né.

La limite de sécurité définie en France par l’Afssa est de 4,2 à 10 mg par jour.
L'inhalation d'aérosols de dioxyde de manganèse est également dangereuse pour les voies pulmonaires, y compris chez les soudeurs.

En cas d'exposition professionnelle ou environnementale et avant même l'apparition des manifestations cliniques d'une intoxication aiguë ou chronique, des tests de comportement neurologiques, neuropsychologique et neurophysiologique peuvent révéler de premiers signes de neurotoxicité du manganèse. Ils mettent en évidence un ralentissement des fonctions motrices, avec augmentation des tremblements, vitesse réduite de réponse neuromusculaire, de possibles déficist des sens olfactif et de la mémoire, des déficits intellectuels et des changements d'humeur.

Les mécanismes biochimiques sous-jacents à la toxicité du manganèse commencent à être mieux compris. On sait qu'il existe des susceptibilités individuelles au moins en partie d'origine génétique, et que le processus toxique implique l'auto-oxydation de la dopamine et une production de radicaux libres qui induiront ultérieurement des lésions neuronales. Le manganèse pourrait aussi être un perturbateur endocrinien, car les analyses faites en médecine du travail montrent qu'un faible niveau d'exposition aux oxydes de manganèse en milieu industriel suffit à induire un changement dans la répartition de la Prolactine sérique qu'on trouve aussi à des taux plus élevés chez les travailleurs exposés par rapport à des témoins appariés, et ces valeurs anormalement élevées persistent dans le temps chez ces travailleurs.